Причастность гена FOXP2, ставшего объектом исследования, к развитию
человеческого речевого аппарата была открыта в 1998 году, когда ученые
изучили английскую семью, многие члены которой страдали от нарушений
речи. Как выяснилось, все эти люди несли в своей ДНК нарушенную копию
этого гена, который сразу приковал к себе серьезное внимание ученых
Исследователи обнаружили, что и другие виды животных имеют этот
ген, который в их ДНК заметно отличается от человеческого. Это наводило
ученых на мысль, что именно эволюция этого гена позволила человеку
развить речевые способности и возвыситься над остальными видами
животных.
Исследовать этот вопрос и попыталась группа ученых из Института
эволюционной антропологии имени Макса Планка под руководством Вольфганга
Энарда (Wolfgang Enard), пересадившая мышам человеческий вариант гена
FOXP2. "Это исследование показывает, что мы можем использовать мышей в
качестве модельных животных не только для изучения различных
человеческих заболеваний, но и для изучения нашей собственной истории.
Мыши во многом очень похожи на людей с генетической и биологической
точки зрения", - сказал Энард.
Группа Энарда уже не первый год занимается исследованием FOXP2.
Ученым известно, что от шимпанзе, наиболее близкого к человеку примата,
нас отделяют всего две замены аминокислот в структуре белка,
синтезируемого этим геном, однако доказать функциональные последствия
этих замен не так просто - для этого нужны генетические эксперименты на
людях или шимпанзе, "невозможные по очевидным причинам".
Мыши с человеческим FOXP2 показали заметные изменения в работе
нервных узлов головного мозга, которые, согласно предыдущим
исследованиям, связаны с работой речевого аппарата у людей. Изменился и
тембр мышиного писка, особенно ультразвукового, который новорожденные
мышата издают, будучи оторванными от матери.
При этом, несмотря на то, что ген проявляет активность не только в
мозговых тканях, мыши с человеческим вариантом оказались вполне здоровы.
К сожалению, в настоящее время общение мышей с помощью голосовых
сообщений изучено не настолько хорошо, чтобы изменения, вносимые в
"речь" мышей с помощью FOXP2, могли выявить какие-то механизмы
воздействия гена на речевые способности людей, и причины их отличия от
других приматов.
Авторы статьи полагают, что FOXP2 каким-то образом позволяет
контролировать мышечные движения губ, легких, гортани и языка,
необходимые для правильной речи. Прояснить это смогут дальнейшие
эксперименты и новый клинический опыт.
